伴隨年齡增長的定向腦功能障礙會對認(rèn)知和智力能力產(chǎn)生嚴(yán)重影響，相當(dāng)一部分老年人經(jīng)歷嚴(yán)重的認(rèn)知下降，對功能性活動產(chǎn)生負(fù)面影響，這些人符合癡呆的臨床診斷，通常歸因于阿爾茲海默癥（AD）。結(jié)構(gòu)神經(jīng)影像，包括MRI，對我們老化過程中正?；蚣膊∠嚓P(guān)認(rèn)知改變的潛在形態(tài)學(xué)或病理相關(guān)變化的理解做出了顯著的貢獻(xiàn)。腦白質(zhì)高信號（WMH），在T2加權(quán)MRI上表現(xiàn)為散在分布的高信號，是老年人最常見的結(jié)構(gòu)神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)。近年來，WMH已成為與認(rèn)知功能下降強(qiáng)有力的相關(guān)因素。研究表明，分布于前腦區(qū)WMH與老化過程中執(zhí)行功能下降相關(guān)，而分布于后部腦區(qū)WMH在AD中更為常見。盡管流行病學(xué)、觀察性和病理學(xué)研究表明，WMH可能來源于缺血，由持續(xù)或間斷性的灌注不足引起，但有新的證據(jù)表明，它們也可能反映淀粉樣蛋白在血管沉積，特別是當(dāng)它們分布在后部腦區(qū)并存在于AD患者時。文獻(xiàn)的研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了腦小血管疾病對AD發(fā)病機(jī)制的潛在貢獻(xiàn)，并提出了一種機(jī)制上的相互作用，但未來需要使用多種成像方式進(jìn)行縱向研究，以充分了解WMH在AD中的復(fù)雜作用。本文發(fā)表在Dialogues in Clinical Neuroscience雜志。(可添加微信號siyingyxf或18983979082獲取原文，另思影提供免費(fèi)文獻(xiàn)下載服務(wù)，如需要也可添加此微信號入群，原文也會在群里發(fā)布)。      思影可提供白質(zhì)高信號（WMH)分析服務(wù)，如有需求請聯(lián)系18580429226

前言

老化是大多數(shù)生物系統(tǒng)不可避免的衰退，最具破壞性的可能是伴隨老化而來的定向腦功能障礙，以及它對認(rèn)知和智力的負(fù)面影響。總的來說，個體的認(rèn)知老化存在異質(zhì)性。有些人的認(rèn)知能力會突然全面下降，而有些人的認(rèn)知能力會在某些認(rèn)知領(lǐng)域出現(xiàn)更微妙的下降軌跡，而其他領(lǐng)域的認(rèn)知能力會保持甚至改善。從分類的角度來看，當(dāng)老化相關(guān)認(rèn)知功能下降到足以影響功能性活動時，將這種綜合征定義為“癡呆”，并確定其病因。迄今為止，AD是癡呆癥最常見的診斷原因。其他常見的診斷原因包括腦血管疾病引起的癡呆（即“血管性癡呆”）和路易體癡呆。輕度認(rèn)知障礙（MCI）的概念在20世紀(jì)90年代首次流行起來，用來針對那些有一定程度認(rèn)知衰退，但不足以影響功能活動，但滿足癡呆正式標(biāo)準(zhǔn)的老年人。輕度認(rèn)知損傷及其變異常通常被認(rèn)為是正常認(rèn)知功能與癡呆之間的“過渡狀態(tài)”。因此，認(rèn)知老化可以被描述為由跨領(lǐng)域或類別的異質(zhì)性軌跡組成，包括“正?！?、“MCI”及“癡呆”。

AD的臨床診斷主要通過分析患者的神經(jīng)心理特征和病史，并排除其他潛在的原因癡呆。在臨床神經(jīng)科學(xué)中，我們對年齡相關(guān)認(rèn)知綜合征的分類系統(tǒng)的依賴表明，至少一定程度表明，存在單一的疾病或病理可以解釋臨床或認(rèn)知表現(xiàn)。事實上，從病理學(xué)上角度，AD是由淀粉樣斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)的存在所定義的，它們出現(xiàn)在海馬并擴(kuò)散到前后皮質(zhì)。然而，越來越多的證據(jù)表明，除了定義該疾病的病理特征外，與認(rèn)知老化不良相關(guān)的因素(在未表現(xiàn)癡呆的情況下)可能在AD的發(fā)病和進(jìn)展中發(fā)揮主要作用。在這些因素中，排在首位的是腦小血管疾病及其可改變的危險因素。例如，流行病學(xué)研究證實，高血壓、糖尿病、胰島素抵抗、肥胖/超重和高脂血癥會增加AD的風(fēng)險。

認(rèn)知老化的神經(jīng)影像研究

雖然相關(guān)流行病學(xué)研究在識別老化或AD認(rèn)知功能減退發(fā)揮重要作用，但對于涉及因果關(guān)系的疾病病理機(jī)制信息很少。在過去三十年，生物醫(yī)學(xué)工程領(lǐng)域為臨床神經(jīng)科學(xué)提供了強(qiáng)大的神經(jīng)成像設(shè)備，用于直接研究在體老化大腦的形態(tài)和功能特性。隨著硬件、軟件和概念性統(tǒng)計方法的不斷發(fā)展，為神經(jīng)成像數(shù)據(jù)的獲取、可視化和分析方面的進(jìn)展繼續(xù)迅速發(fā)展做出了巨大的科學(xué)貢獻(xiàn)。特別是結(jié)構(gòu)磁共振成像(dMRI)可用于檢查宏觀結(jié)構(gòu)變化-反映體積差異性、腦實質(zhì)萎縮或直接病理(如大血管梗死、腫瘤)；或者微結(jié)構(gòu)改變-纖維束完整性及由于髓鞘相關(guān)的細(xì)微變化而改變的病理。一些研究強(qiáng)調(diào)了總體結(jié)構(gòu)或體積變化在認(rèn)知老化和癡呆中的重要性。腦小血管疾病，即腦白質(zhì)高信號(WMH)，已經(jīng)成為認(rèn)知衰老的一個特別強(qiáng)的相關(guān)因素，也是本文討論的重點。

腦白質(zhì)高信號的特征與量化

WMH有時被稱為腦白質(zhì)疏松或腦白質(zhì)病，表現(xiàn)為T2高信號。大量臨床和老化研究中對WMH進(jìn)行了豐富研究，并存在較多爭議，一部分認(rèn)為WMH是偶然的無臨床意義，一部分認(rèn)為WMH是認(rèn)知、運(yùn)動和情緒功能障礙的主要來源。最初，WMH被描述為“不明原因亮點（unidentifiable bright objects）”，放射醫(yī)師混淆其為人工來源或者老化伴隨產(chǎn)物。實際上，年齡與WMH嚴(yán)重程度的相關(guān)性最強(qiáng)，大多數(shù)老年人均存在WMH負(fù)擔(dān)。圖1展示了典型廣泛分布WMH，圖2為2例老年人，一例為輕度WMH，一例是更為嚴(yán)重WMH。WMH通常出現(xiàn)在側(cè)腦室周圍的白質(zhì)(如：“室周”WMH)，向深部白質(zhì)和灰質(zhì)核團(tuán)深入(即“深部”WMH)，或作為皮層深部組織中有邊界的點狀球體。值得注意的是，點狀WMH常孤立出現(xiàn)在MRI軸位面，但在三維重建中，通常在同側(cè)側(cè)腦室同一主干分布。

老年人腦白質(zhì)高信號嚴(yán)重程度的最優(yōu)表征一直備受爭議。部分研究人員認(rèn)為室周WMH在臨床中不如深部WMH重要。部分研究人員強(qiáng)調(diào)了WMH區(qū)域及分布的重要性。這些特征反映在許多視覺評分量表中，例如Scheltens量表，評估WMH的嚴(yán)重程度和分布的常用方法。本實驗室開發(fā)了一種局部WMH嚴(yán)重程度分析的定量方法。簡單地說，通過考慮每個被試FLAIR圖像的體素強(qiáng)度分布，將高斯曲線擬合到每個大腦半球，并推導(dǎo)出每個半球的均值和標(biāo)準(zhǔn)差，WMH種子點被定義為高于或等于平均值2.5倍標(biāo)準(zhǔn)差。左邊和右邊的種子點被合并，然后每個種子點被傳遞到一個基于平均強(qiáng)度的局部生長算法。該算法使用種子點體素強(qiáng)度作為其起始平均值，并應(yīng)用10點連接方案(x-y平面，1個在z平面上，1個在z軸下)，搜索并標(biāo)記落在種子均值5%以內(nèi)的體素。相鄰體素信號下降低于5%被添加到圖像中，并創(chuàng)建一個新的平均值。該過程不斷迭代，直到所有種子都包含在最終的WMH圖像中。標(biāo)記為WMH的體素數(shù)量乘以體素維度得到WMH總體積。通過對每張圖像進(jìn)行空間標(biāo)準(zhǔn)化至解剖圖譜，可得到主要解剖腦葉、基底節(jié)區(qū)及小腦WMH體積。圖3展示了FLAIR圖像三個正交視圖，其中標(biāo)記WMH并進(jìn)行局部分割。此外，通過對側(cè)腦室分割（圖4），可以計算每個體素至側(cè)腦室壁的三維距離。因此，該定量處理方法可以用來導(dǎo)出WMH的總體積、局部WMH體積，以及室周和深部WMH體積。

圖3. 一個被試的局部WMH。

左上角：T2 FLAIR原始圖像。右上和下排:WMH標(biāo)記，顏色越亮表示體素信號強(qiáng)度越高。

顏色對應(yīng)大腦各葉(綠色：額葉，棕色：頂葉，深綠色：顳葉，藍(lán)色：枕葉，淡紫色：小腦)。

圖4. 高分辨率T1加權(quán)解剖掃描的軸向和矢狀正交圖像，疊加腦室分割(紅色)。通過分割側(cè)腦室，能夠計算出每個WMH體素與室壁的距離。

WMH相關(guān)因素

盡管WMH在老年人中普遍存在，但他們存在一種獨特的放射現(xiàn)象，當(dāng)粗略檢查WMH下的腦區(qū)域，并無明顯色素沉著異常。我們目前對WMH的性質(zhì)、臨床重要性和認(rèn)知影響的理解來自于對臨床和流行病學(xué)樣本進(jìn)行的大量臨床病理相關(guān)性和觀察性研究。目前流行的觀點是WMH是慢性灌注不足引起的缺血性損傷導(dǎo)致的小血管疾病的標(biāo)志物。WMH往往易發(fā)生在“分水嶺”的區(qū)域，延伸到側(cè)腦室壁外。事實上，大多數(shù)缺血的主要危險因素已被證明與WMH分布的嚴(yán)重程度有關(guān)。缺血性起源的進(jìn)一步證據(jù)來自于死后對WMH的組織的病理檢查。最易發(fā)展為WMH的區(qū)域主要接受來自室管膜下動脈發(fā)出的穿通動脈。這些血管的側(cè)支吻合口相對較少，易受到系統(tǒng)灌注不足的損傷。臨床病理相關(guān)研究表明，平滑的室周WMH與室管膜下膠質(zhì)增生和室管膜內(nèi)襯破壞有關(guān)，而深部點狀WMH或不規(guī)則形狀的室管WMH與繼發(fā)于缺血性/動脈硬化改變的纖維破壞有關(guān)。一般來說，WMH與膠質(zhì)細(xì)胞增生和髓鞘或軸突丟失，局部腦實質(zhì)稀薄有關(guān)。

通過結(jié)合結(jié)構(gòu)神經(jīng)影響數(shù)據(jù)和腦血流測量，如動脈自旋標(biāo)記(ASL)，研究顯示FLAIR圖像上的WMH區(qū)域與正常表現(xiàn)的白質(zhì)和灰質(zhì)相比，血流減少。該發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充了近期一項觀察性研究，健康老年人WMH空間分布頻率在正常灌注值較低的區(qū)域更高。研究還表明，在非癡呆老年人的流行病學(xué)隊列中，WMH與實際年齡和血管危險因素相關(guān)，其中3年期間絕對血壓和血壓波動最高的老年人中WMH最嚴(yán)重。這些觀察結(jié)果進(jìn)一步支持灌注減少和大腦自我調(diào)節(jié)受損會增加WMH發(fā)展的風(fēng)險。

WMH在認(rèn)知老化中的作用

隨著年齡的增長，WMH的嚴(yán)重程度和變異性不斷增加，因此應(yīng)持續(xù)對其臨床或認(rèn)知相關(guān)性的關(guān)注。大多數(shù)關(guān)于WMH負(fù)擔(dān)的認(rèn)知相關(guān)研究都是在非癡呆老年人中進(jìn)行的橫斷面分析，很少考慮到局部特異性。基于這類研究，最新證據(jù)表明WMH的嚴(yán)重程度或數(shù)量增加是典型正常老化的認(rèn)知能力下降的一個來源。關(guān)于老化過程中WMH與早期認(rèn)知相關(guān)性，一項定量綜述表明，WMH的程度尤其與執(zhí)行功能和處理速度任務(wù)的較差表現(xiàn)有關(guān)，但與流體或固定智力或精細(xì)運(yùn)動功能無關(guān)。該結(jié)果與最近的一項定量薈萃分析一致，該分析還表明，健康老年人和有心血管疾病史的個體，WMH負(fù)擔(dān)的嚴(yán)重程度與執(zhí)行功能的快速任務(wù)表現(xiàn)較差有關(guān)。

WMH可能通過破壞腦內(nèi)連接，影響有效的神經(jīng)元交流。從而影響認(rèn)知功能。因此，這些病灶分布的局部特異性可能與獨特的認(rèn)知功能相關(guān)。前額葉皮層及其廣泛的皮質(zhì)-皮質(zhì)和皮質(zhì)-皮質(zhì)下連接被認(rèn)為在執(zhí)行功能中發(fā)揮著重要作用，這些區(qū)域的損傷可能是老年人執(zhí)行功能下降的主要原因。事實上，與年齡相關(guān)的執(zhí)行功能變化似乎部分由分布在額葉區(qū)的WMH負(fù)擔(dān)增加所介導(dǎo)，老年人前額葉區(qū)域WMH對該區(qū)域功能活動有負(fù)面影響。盡管橫斷面觀察了額葉WMH與執(zhí)行功能之間的關(guān)系，但很少有研究探討認(rèn)知正常老年人WMH的縱向進(jìn)展及其相關(guān)變化。研究發(fā)現(xiàn)，在4- 5年的時間內(nèi)，整體WMH的增加，而不是腔隙性梗死，與執(zhí)行能力和速度的減低有關(guān)。綜上所述，研究結(jié)果證實了WMH在正常衰老中十分常見，進(jìn)展顯著，且這種進(jìn)展，特別是在前部腦區(qū)，可能部分解釋了典型的與年齡相關(guān)的執(zhí)行功能下降。

WMH在AD（阿茲海默）中的作用

目前，關(guān)于WMH是否在AD的表現(xiàn)及其發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮作用的問題已提出。相較于非癡呆患者，WMH在AD患者中更為普遍與嚴(yán)重，但在人口統(tǒng)計學(xué)上與老年人相似。對WMH分布研究發(fā)現(xiàn)，WMH累及后部腦區(qū)越多，包括后側(cè)腦室旁，后部胼胝體，尾側(cè)累積越多，認(rèn)知障礙越嚴(yán)重。AD中WMH分布最嚴(yán)重的區(qū)域，與AD病理分布及代謝功能障礙區(qū)域一致。在基于社區(qū)研究中發(fā)現(xiàn)WMH負(fù)荷與遺忘型MCI的診斷存在選擇性相關(guān)，即相關(guān)性存在于具有發(fā)展為AD最高風(fēng)險因素被試而非非遺忘型型MCI。對區(qū)域分布的初步研究表明，頂葉WMH負(fù)荷對于區(qū)分遺忘型MCI、非遺忘型MCI和對照組的效果最好，進(jìn)一步提示WMH分布于后部腦區(qū)可能為AD特異性或與AD病理相關(guān)。

評估某一時刻的神經(jīng)影像學(xué)數(shù)據(jù)是否對未來AD的臨床病程或進(jìn)展具有預(yù)后價值仍然是一個重要的問題。無癡呆的老年人其WMH負(fù)荷增加是發(fā)展為MCI與AD的高危風(fēng)險因素。研究試圖測量基線WMH嚴(yán)重程度及整體腦萎縮程度，作為整體疾病負(fù)荷，以探索是否可預(yù)測AD患者未來認(rèn)知功能下降。采用一系列廣義估計方程模型證實基線萎縮程度、WMH嚴(yán)重程度及其交互可預(yù)測認(rèn)知衰退的速度。也就是說，基線腦萎縮和基線WMH的嚴(yán)重程度越高，AD患者認(rèn)知能力下降的速度越快，這兩個變量的相互作用表明腦血管疾病與總體疾病負(fù)擔(dān)之間存在協(xié)同作用。這些發(fā)現(xiàn)與其他研究結(jié)果一致，表明萎縮程度的升高和WMH負(fù)擔(dān)的增加與AD的相關(guān)性比單獨的任何一種測量方法都要高。然而，結(jié)論存在爭議，有部分研究發(fā)現(xiàn)WMH總負(fù)擔(dān)基線測量的變異性可預(yù)測未來從認(rèn)知正?；蜉p度MCI向AD的轉(zhuǎn)化。

血管危險因素、腦灌注異常、WMH負(fù)荷增加與AD的相關(guān)性提示血管疾病在AD發(fā)病中起重要作用。血管疾病可能增加風(fēng)險或降低疾病表現(xiàn)的臨床閾值，即使沒有機(jī)制聯(lián)系，但可能存在機(jī)制相關(guān)。目前關(guān)于AD發(fā)病機(jī)制假說主要為腦實質(zhì)Aβ蛋白的異常沉積，研究發(fā)現(xiàn)，血漿Aβ42水平增高且隨時間減低可增加AD的發(fā)展風(fēng)險，可能反映了腦內(nèi)老年斑的Aβ肽的沉積及寡聚。然而，最近的文獻(xiàn)表明，Aβ在血管的沉積，主要包括Aβ40，可能是本病的主要病理特征。例如，體外研究發(fā)現(xiàn)，AD患者血管腔隙在白質(zhì)而非灰質(zhì)的嚴(yán)重程度與頻率更大，并與皮層及相關(guān)動脈Aβ沉積數(shù)量相關(guān)。由于血管Aβ可能干擾血管壁功能，不能有效將沉積的Aβ肽通過血管周圍間隙進(jìn)入大腦脈管系統(tǒng)，AD患者白質(zhì)所含可溶Aβ4倍于對照組，AD患者WMH負(fù)擔(dān)的增加可能在一定程度上反映了血管Aβ的病理積累。在鹿特丹隊列中APOE E4等位基因攜帶者，AD及MCI患者中，血漿Aβ40濃度與WMH負(fù)荷相關(guān)。這類橫斷面研究為循環(huán)系統(tǒng)Aβ40的增加可能導(dǎo)致白質(zhì)微血管損傷，或微血管白質(zhì)疾病的積累導(dǎo)致大腦Aβ40釋放到血漿中提供了證據(jù)。縱向研究對于確定血漿Aβ40升高是腦血管疾病的生物標(biāo)志物還是腦血管疾病發(fā)展的危險因素至關(guān)重要。

直接檢驗中樞沉積的Aβ和腦血管病之間的關(guān)聯(lián)可為WMH或腦血管病和AD病理之間的聯(lián)系提供了方法，目前存在兩類研究已經(jīng)開始精確地解決這個問題。首先，尸檢發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)AD患者存在腦淀粉樣血管病變(CAA)。腦淀粉樣血管病變反映Aβ在腦小動脈內(nèi)沉積，表現(xiàn)為腦內(nèi)微出血，T2*加權(quán)梯度回聲MRI可觀察到。重要的是，WMH在微出血或臨床CAA患者中更頻繁，臨床CAA患者WMH呈進(jìn)行性增加，提示CAA可能引起進(jìn)行性腦白質(zhì)改變。近期一份報告指出92%AD患者微出血呈腦葉分布，并主要分布于后部。AD患者微出血的存在及頻率可預(yù)測頂枕葉分布的WMH的嚴(yán)重程度，考慮到WMH、微出血及AD病理分布的一致性，AD中WMH傾向于后部分布特征可能反映CAA的特異性分布，但是未來研究需要進(jìn)一步驗證該特異性。

其次，神經(jīng)影像學(xué)中最令人興奮的發(fā)展之一是使用碳11標(biāo)記的親脂性硫黃素- t衍生物(稱為“匹茲堡化合物”或者簡稱為“PIB”)標(biāo)記體內(nèi)中樞淀粉樣沉積的能力。PIB甚至可在非癡呆個體中檢測淀粉樣病變，且與腦脊液中的Aβ42水平相關(guān)。近期兩篇研究證實，PIB可靠地標(biāo)記Aβ的血管沉積，并能將臨床診斷為腦淀粉樣血管病變患者與AD患者區(qū)分開來。因此，雖然上述綜述的研究結(jié)果表明WMH純粹是由全身或可變的灌注不足引起的缺血性病灶，但多模態(tài)神經(jīng)影像學(xué)和病理檢查提示其異質(zhì)性更大，可能存在AD患者及AD風(fēng)險的個體后部皮層分布淀粉源性的WMH。這些研究強(qiáng)調(diào)了腦實質(zhì)和血管β淀粉樣蛋白在AD發(fā)病機(jī)制中的潛在重要性，并提示二者在機(jī)制上存在聯(lián)系。沿著這條研究路線，在AD患者和非AD患者中，確定局部WMH分布、腦微出血及PIB攝取的關(guān)聯(lián)至關(guān)重要，未來的研究應(yīng)該在以社區(qū)為基礎(chǔ)的大樣本人群中開展這方面的工作。

腦白質(zhì)高信號的研究現(xiàn)狀與未來發(fā)展方向

老化和癡呆的結(jié)構(gòu)神經(jīng)影像學(xué)研究強(qiáng)調(diào)了WMH在正常年齡相關(guān)的認(rèn)知下降和AD中的重要性。目前普遍認(rèn)為WMH是灌注異常繼發(fā)的缺血性腦小血管病。最近的研究表明，WMH參與了AD的表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制，并指出了潛在的淀粉樣蛋白來源，特別是當(dāng)WMH分布在后部皮層時。關(guān)于AD背景下的腦血管疾病存在一致性發(fā)現(xiàn)并提出了幾種可能的病因。首先，AD患者中存在腦小血管疾病是常態(tài)，而不是例外；其次，AD和腦小血管疾病共存患者相較于僅有其一的患者具有更嚴(yán)重的認(rèn)知障礙，不同腦成像標(biāo)記物似乎相互作用，影響認(rèn)知縱向過程；第三，腦血管病與AD有共同的危險因素。從病因?qū)W角度，AD與腦血管疾病可能是獨立的，但有共同的危險因素。同樣，腦血管疾病可能是降低AD臨床表現(xiàn)閾值或獨立導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的一種獨立病理類型。另一方面，腦血管疾病可能是AD發(fā)生發(fā)展的因果途徑，或與AD病理發(fā)生協(xié)同作用。這些可能性并非相互排斥，但考慮到危險因素的重疊，AD中腦血管疾病的流行，β淀粉樣蛋白在血管和腦實質(zhì)的沉積，以及兩者在臨床表現(xiàn)上的相互作用，有初步證據(jù)表明兩者在病因或機(jī)制重疊。

很明顯，未來的工作應(yīng)該集中在解開這些病因的可能性，以便更好地為治療和預(yù)防策略提供信息。包括社區(qū)樣本和結(jié)合多模態(tài)神經(jīng)影像模式的縱向研究將有助于建立因果關(guān)系。例如，雖然已經(jīng)觀察到WMH負(fù)擔(dān)和AD之間的關(guān)聯(lián)，但問題是WMH的沉積或進(jìn)展是否導(dǎo)致AD需要進(jìn)一步解決。同樣，隨著采集和分析技術(shù)的不斷發(fā)展，研究人員需要跟進(jìn)并更加精確地回答研究所提出的問題和所研究的神經(jīng)影像信號的性質(zhì)。WMH是認(rèn)知老化相關(guān)的重要放射學(xué)因素，但最可能代表的是異質(zhì)性的病理，需要通過先進(jìn)的成像技術(shù)和結(jié)合的方法進(jìn)一步闡明。
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第九屆腦網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)處理提高班（重慶，10.13-18）
第七十屆磁共振腦影像基礎(chǔ)班（重慶，10.22-27）
第二十八屆彌散成像數(shù)據(jù)處理班（重慶，11.5-10）
腦電及紅外、眼動：

北京：
第三十九屆腦電數(shù)據(jù)處理中級班（北京，10.11-16）

更新：第十三屆眼動數(shù)據(jù)處理班（北京，10.26-31）

重慶：

第四屆腦電機(jī)器學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)處理班（Matlab版本，重慶，9.24-29）

第二十七屆腦電數(shù)據(jù)處理入門班（重慶，10.28-11.2）

上海：

第二十五屆近紅外腦功能數(shù)據(jù)處理班（上海，10.17-22）
第三十六屆腦電數(shù)據(jù)處理中級班（上海，11.13-18）
南京：
第五屆腦電機(jī)器學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)處理班（Matlab版本，南京，11.3-8）
數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù)介紹：
思影科技功能磁共振(fMRI)數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù) 
思影科技彌散加權(quán)成像（DWI/dMRI）數(shù)據(jù)處理
思影科技腦結(jié)構(gòu)磁共振成像數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù)（T1)
思影科技定量磁敏感（QSM)數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù)
思影科技嚙齒類動物（大小鼠）神經(jīng)影像數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù) 
思影科技靈長類動物fMRI分析業(yè)務(wù) 
思影數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù)三：ASL數(shù)據(jù)處理
思影科技腦影像機(jī)器學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù)介紹
思影科技微生物菌群分析業(yè)務(wù) 
思影科技EEG/ERP數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù) 
思影科技近紅外腦功能數(shù)據(jù)處理服務(wù) 
思影科技腦電機(jī)器學(xué)習(xí)數(shù)據(jù)處理業(yè)務(wù)
思影數(shù)據(jù)處理服務(wù)六：腦磁圖（MEG）數(shù)據(jù)處理
思影科技眼動數(shù)據(jù)處理服務(wù) 
招聘及產(chǎn)品：
思影科技招聘數(shù)據(jù)處理工程師 （上海，北京，南京，重慶）
BIOSEMI腦電系統(tǒng)介紹
目鏡式功能磁共振刺激系統(tǒng)介紹